miércoles, 28 de diciembre de 2011

Un esfigmomanómetro es un instrumento médico empleado para la medición indirecta de la presió arterial,  que la suele proporcionar en unidades físicas de presión, por regla general en milímetros de mercurio (mm de Hg o torr).[3] La palabra proviene etimológicamente del griego sphygmós que significa pulso y de la palabra manómetro  (que proviene del griego y se compone de μανός, ligero y μέτρον, medida). También es conocido popularmente como "tensiómetro" o "baumanómetro" aunque correctamente es "manómetro". Se compone de un sistema de brazalete hinchable, más un manómetro (medidor de la presión) y un estetoscopio para auscultar de forma clara el intervalo de los sonidos de Korotkoff (sistólico y diastólico). La toma de la tensión arterial es una de las técnicas que más se realiza a lo largo de la vida de una persona, e igualmente resulta ser una de las técnicas de atención primaria o especializada más habitualmente empleadas. Forma parte de las inspecciones rutinarias. Aportando a los facultativos un dato imprescindible para saber como una persona se encuentra en relación a su supervivencia (generalmente asociado a función circulatoria).[4] Cumpliendo una misión fundamental en la medicina preventiva.
El esfigmomanómetro proporciona una medida indirecta de la presión arterial, la medida directa se realiza en algunos casos clínicos por métodos de cateterismo arterial (o canulación). A parte del intraarterial o directo tras formas de medición de la tensión arterial se pueden clasificar en: cambio de color capilar, a través del pulso, auscultatorio, oscilométrico, ultrasónico/doppler. Existen diversos esfigmomanómetros en la actualidad: los tradicionales de columna de mercurio, los aneroides (de aguja empujada por resortes interiores, en lugar de la columna de mercurio) y los esfigmomanómetros digitales. Cada uno de los sistemas posee características propias, siendo los más precisos los de columna de mercurio (desde comienzos del siglo XXI en desuso en Europa.[1] ). La precisión de los esfigmomanómetros de manómetro de dial dependerá del radio del dial, es decir de su tamaño. Los digitales poseen menos precisión que los de mercurio, pero son automáticos y fáciles de operar.
El dispositivo con carácter "no invasivo" que se conoce en la actualidad fue inventado por Samuel Siegfried Karl Ritter von Basch en el año 1881.[5] el científico Scipione Riva-Rocci introdujo una versión del instrumento más sencilla en 1896. En el año 1901, Harvey Cushing modernizó el dispositivo y lo popularizó dentro de la comunidad médica. El médico ruso Korotkoff aportó en 1905 el método auscultatorio a la esfigmomanometría. Es por esta razón por la que este instrumento ha cumplido ya sus cien años de uso.

Presión arterial baja

Presión arterial baja
Artículo principal: Hipotensión
La presión sanguínea que es demasiado baja se conoce como hipotensión. La semejanza en la pronunciación con la hipertensión puede causar la confusión.
La presión sanguínea baja puede ser un signo de enfermedad severa y requiere la atención médica urgente.
Cuando la presión arterial y el flujo de sangre disminuyen más allá de cierto punto, la perfusión del cerebro disminuye críticamente (es decir, la fuente de sangre no es suficiente), causando mareos, vértigos, debilidad y el desfallecimiento.

Alta presión arterial

Alta presión arterial
Artículo principal: Hipertensión
La diagnosis de anormalidades en la presión sanguínea puede requerir mediciones sucesivas. Puesto que la presión arterial varía en el día, las mediciones deben ser tomadas al mismo tiempo del día para asegurarse que las lecturas sean comparables. Las horas convenientes son:
  • Inmediatamente después de despertar, mientras el cuerpo todavía está descansando/inactivo, (antes de lavarse/vestirse y antes de tomar el desayuno o una bebida)
  • Inmediatamente después de finalizar el trabajo
A veces es difícil cumplir estos requisitos en el consultorio médico; además, algunos pacientes se ponen nerviosos cuando su presión arterial es tomada en el consultorio, causando lecturas incrementadas (este fenómeno es llamado hipertensión de bata blanca). Tomar niveles de presión sanguínea en el hogar o el trabajo con un dispositivo casero de medición de presión sanguínea puede ayudar a determinar el verdadero rango de las lecturas de la presión arterial de una persona y evitar lecturas falsas por el efecto de la hipertensión de bata blanca. Los exámenes a largo plazo pueden ser hechos con un dispositivo ambulativo para medir la presión sanguínea que toma lecturas regulares de la presión arterial cada media hora en el curso de un día y una noche.
Aparte del efecto de la bata blanca, las lecturas de la presión arterial fuera de una instalación clínica generalmente son levemente más bajas en la mayoría de la gente. Los estudios que observaban los riesgos de la hipertensión y las ventajas de bajar la presión arterial en pacientes afectados estaban basados en lecturas en un ambiente clínico.
La presión arterial que excede los valores normales es llamada hipertensión arterial. En sí misma es solamente un problema agudo (ver emergencia hipertensiva). Pero debido a sus efectos indirectos a largo plazo (y también como indicador de otros problemas) es una preocupación seria para los médicos que la diagnostican.
Todos los niveles de presión arterial ponen estrés mecánico en las paredes arteriales. Presiones más altas aumentan la carga de trabajo del corazón y la progresión del crecimiento malsano de tejido (ateroma) que se desarrolla dentro de las paredes de las arterias. Cuanto más alta es la presión, se presenta más estrés y tiende a progresar más el ateroma, y el músculo del corazón tiende a engrosarse, agrandarse, y hacerse más débil con el tiempo.
La hipertensión persistente es uno de los factores de riesgo para los accidentes cerebrovasculares, ataques cardíacos, paros cardíacos, aneurismas arteriales, y es la causa principal de la falla renal crónica. Incluso la elevación moderada de la presión arterial lleva a una esperanza de vida acortada. En presiones severamente altas, o presiones arteriales medias de 50% o más sobre el promedio, una persona no puede esperar vivir más que algunos años a menos que sea apropiadamente tratada.[6]
En el pasado, la mayor parte de la atención era prestada a la presión diastólica, pero hoy en día es reconocido que son también factores de riesgo la alta presión sistólica y la alta presión de pulso (la diferencia numérica entre las presiones sistólicas y diastólicas). En algunos casos, parece que una excesiva disminución de la presión diastólica puede realmente aumentar el riesgo, debido probablemente a la diferencia creciente entre las presiones sistólicas y diastólicas (ver el artículo sobre la presión de pulso).

La regulación endógena de la presión arterial

La regulación endógena de la presión arterial no es entendida completamente. Actualmente han sido bien caracterizados tres mecanismos de regulación de la presión sanguínea:
Estos diferentes mecanismos no son necesariamente independientes unos de otros, como se demuestra por la relación entre el RAAS y la liberación de aldosterona. Actualmente, el sistema RAAS es la diana farmacológica de los Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de angiotensina II. El sistema de la aldosterona es afectado directamente por la espironolactona, un fármaco antagonista de la aldosterona. La retención de fluido puede ser tratada con diuréticos; el efecto antihipertensivo de los diuréticos es debido a su efecto sobre el volumen sanguíneo. Generalmente, el reflejo barorreceptor no es un objetivo farmacológico en la hipertensión, porque si se bloquea los individuos pueden sufrir de hipotensión ortostática y desfallecimiento.

La presión arterial media

La presión arterial media (MAP) es la presión promedio medida sobre un ciclo cardíaco completo. No se trata de una media aritmética, pues está relacionado con la capacidad de perfundir TODOS los tejidos del cuerpo. La forma sencilla de calcularla es:
MAP = PAD + (PAS - PAD)/3
La definición real es "el valor que tras integrar la curva de pulso deja la misma superficie encerrada por encima y por debajo de ese valor de presión".
La fluctuación hacia arriba y hacia abajo de la presión arterial resulta de la naturaleza pulsante del volumen cardiaco. La presión de pulso es determinada por la interacción del volumen de stroke contra la resistencia al flujo en el árbol arterial.
Las arterias más grandes, incluyendo las suficientemente grandes para verse sin ampliación, son conductos de baja resistencia con altos índices de flujos, que generan solamente pequeñas caídas en la presión (asumiendo que no hay un cambio aterosclerótico avanzado). Por ejemplo, con un sujeto en posición supina (acostado boca arriba), la sangre típicamente experimenta solo una caída de 5 mmHg (0,67 kPa) en la presión media, cuando viaja desde el corazón a los dedos del pie.
La fisiología moderna desarrolló el concepto de onda vascular de presión (VPW). Esta onda es creada por el corazón durante la sístole y se origina en la aorta ascendente, entonces viaja a través de las paredes de los vasos a las arterias periféricas mucho más rápidamente que la corriente sanguínea en sí misma. Allí, en las arterias periféricas, la onda de presión puede ser palpada como el pulso periférico. A medida que la onda es reflejada en las venas periféricas corre hacia atrás en una forma centrípeta. Donde se cruzan las crestas de la onda original y la reflejada, la presión dentro del vaso es más alta que la presión verdadera en la aorta. Este concepto explica la razón por la cual la presión arterial dentro de las arterias periféricas de las piernas y de los brazos es más alta que la presión arterial en la aorta,[3] [4] [5] y alternativamente las presiones más altas vistas en el tobillo comparado al brazo con los valores normales del índice de presión braquial del tobillo.

La presión sanguínea

Para otros usos de este término, véase Tensión.
Medidor automático de la presión arterial.
La presión sanguínea es la fuerza de presión ejercida por la sangre circulante sobre las paredes de los vasos sanguíneos, y constituye uno de los principales signos vitales. La presión de la sangre disminuye a medida que la sangre se mueve a través de arterias, arteriolas, vasos capilares, y venas; el término presión sanguínea generalmente se refiere a la presión arterial, es decir, la presión en las arterias más grandes, las arterias que forman los vasos sanguíneos que toman la sangre que sale desde el corazón. La presión arterial es comúnmente medida por medio de un esfigmomanómetro, que usa la altura de una columna de mercurio para reflejar la presión de circulación (ver Medición no invasiva más abajo). Los valores de la presión sanguínea se expresan en kilopascales (kPa) o en milímetros del mercurio (mmHg), a pesar de que muchos dispositivos de presión vascular modernos ya no usan mercurio.
La presión arterial varía durante el ciclo cardíaco de forma semejante a una función sinusoidal lo cual permite distinguir una presión sistólica que es definida como el máximo de la curva de presión en las arterias y que ocurre cerca del principio del ciclo cardíaco durante la sístole o contracción ventricular; la presión arterial diastólica es el valor mínimo de la curva de presión (en la fase de diástole o relajación ventricular del ciclo cardíaco). La presión media a través del ciclo cardíaco se indica como presión sanguínea media; la presión de pulso refleja la diferencia entre las presiones máxima y mínima medidas.
Los valores típicos para un ser humano adulto, sano, en descanso, son aproximadamente 120 mmHg (16 kPa) para la sístólica y 80 mmHg (11 kPa) para la diastólica (escrito como 120/80 mmHg, y expresado oralmente como "ciento veinte sobre ochenta"). Estas medidas tienen grandes variaciones de un individuo a otro. Estas medidas de presión sanguínea no son estáticas, experimentan variaciones naturales entre un latido del corazón a otro y a través del día (en un ritmo circadiano); también cambian en respuesta al estrés, factores alimenticios, medicamentos, o enfermedades. La hipertensión se refiere a la presión sanguínea que es anormalmente alta, al contrario de la hipotensión, cuando la presión es anormalmente baja. Junto con la temperatura del cuerpo, la presión sanguínea es el parámetro fisiológico más comúnmente medido.

Inhibidores adrenérgicos centrales y periféricos

Inhibidores adrenérgicos centrales y periféricos
Los inhibidores adrenérgicos centrales y periféricos, también llamados bloqueadores ganglionares, son actualmente poco utilizados en el tratamiento de la hipertensión debido a su acción sobre los ganglios del sistema nervioso autónomo, a la gran cantidad de efectos secundarios que provocan y al desarrollo de alternativas más efectivas. Sólo se indican en casos especiales, como resistencia al tratamiento con otros fármacos o contraindicación de éstos.

Bloqueadores de los receptores de la angiotensina

Bloqueadores de los receptores de la angiotensina
Los bloqueadores de los receptores de la angiotensina son fármacos que se desarrollaron más recientemente, en gran parte buscando obtener los beneficios que los bloqueadores de la ECA ofrecen, sin sus efectos secundarios. Logran esto al bloquear la acción de la hormona angiotensina II en receptores de los vasos sanguíneos, llamados receptores AT1.
No han sido tan extensa y largamente estudiados como los otros grupos, pero hasta el momento han demostrado ofrecer beneficios equivalentes a los demás

Bloqueadores de la enzima convertidora de la angiotensina

Bloqueadores de la enzima convertidora de la angiotensina
Artículo principal: IECA
Los bloqueadores de la enzima convertidora de la angiotensina, como su nombre indica, interfieren en la producción de angiotensina, una hormona vasoconstrictora, a través del bloqueo de la enzima que la produce. Tal efecto no sólo reduce la presión arterial, sino que disminuye el daño vascular provocado por la hipertensión, lo que a su vez disminuye la incidencia de complicaciones o la velocidad a la que éstas se desarrollan, especialmente la insuficiencia renal o la insuficiencia cardíaca.
Sus efectos secundarios serios son raros, pero alrededor de la tercera parte de los pacientes que lo usan, presentan tos persistente y molesta que obliga en ocasiones a suspender el tratamiento.

Bloqueadores de los canales del calcio

Bloqueadores de los canales del calcio
Artículo principal: Bloqueador de canales de calcio
Los bloqueadores de los canales del calcio son fármacos que bloquean la contracción del músculo liso en la pared de los vasos sanguíneos, controlada por el ion calcio, disminuyendo la resistencia vascular en forma similar a los bloqueadores adrenérgicos beta.
Se caracterizan por el inicio de acción más rápido entre todos los antihipertensivos, aunque esto solía representar más un problema que un posible beneficio, ya que la rápida reducción de la presión arterial podía dar síntomas de hipotensión en personas vulnerables, especialmente ancianos. Por ello actualmente estos fármacos se prescriben generalmente en presentaciones de liberación prolongada.

Bloqueadores adrenérgicos beta

Bloqueadores adrenérgicos beta
Artículo principal: Beta bloqueante
Los bloqueadores adrenérgicos beta, tal como su nombre indica, son fármacos que bloquean el efecto de la adrenalina y sustancias afines (simpaticomiméticos) sobre los vasos sanguíneos, provocando que éstos se dilaten, la resistencia al paso de la sangre disminuya y, por consecuencia, la presión arterial descienda.
Su mecanismo de acción ofrece beneficios extra para aquellos pacientes que sufren de hipertensión y sufren o tienen riesgo de sufrir alguna enfermedad de componente vascular o cardiaco (tales como angina de pecho, infarto agudo de miocardio o insuficiencia cardíaca), aunque trae consigo algunos efectos secundarios como hipotensión ortostática o síncope.

Diuréticos

Diuréticos
Artículo principal: Diurético
Los diuréticos actúan esencialmente disminuyendo el volumen sanguíneo, lo que disminuye a su vez la tensión sobre las paredes arteriales. Existen cuatro clases distintas en la actualidad, de las cuales sólo los derivados tiazídicos son recomendados para el tratamiento de la hipertensión. Esto se debe a: la alteración del equilibrio hidroelectrolítico por la pérdida de agua y electrolitos que pueden suceder con su uso, y a la falta de beneficios demostrables en el tratamiento a largo plazo de la hipertensión

Antihipertensivo

El término antihipertensivo designa toda sustancia o procedimiento que reduce la presión arterial. En particular se conocen como agentes antihipertensivos a un grupo de diversos fármacos utilizados en medicina para el tratamiento de la hipertensión.
Cabe hacer la distinción que múltiples fármacos tienen la propiedad de disminuir la presión arterial, sin embargo sólo un grupo relativamente selecto es usado en el tratamiento de la hipertensión arterial crónica.

Hipertencion Arterial:Prevención


Si bien no es posible eliminar por completo la hipertensión, varias acciones son muy útiles y necesarias para prevenir su aparición y para evitar el empeoramiento de los síntomas:
  • incrementar la actividad física aeróbica;
  • mantener un peso corporal dentro de los estándares correspondientes a la edad y la estatura, según el sexo;
  • reducir al mínimo el consumo de alcohol: al día no deben consumirse más de 30 ml de etanol, que equivale a 720 ml (2 latas) de cerveza; 300 ml de vino (dos copas; un vaso lleno contiene 250 ml); 60 ml de whisky (un quinto de vaso), en los varones; en las mujeres, la mitad;
  • reducir el consumo de sodio, hacer la suplementación de potasio;
  • consumir una dieta rica en frutas y vegetales; lácteos bajos en grasa con reducido contenido de grasa saturada y total;
  • privarse de todo tipo de tabaco (cigarro, pipa, habano, etc.), y
  • controlar la glicemia (sobre todo si la persona padece diabetes).

Tratamiento de la hipertensión arterial

El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado a una reducción de la incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-25% y de insuficiencia cardíaca en más de un 50%.[11]
Se indica tratamiento para la hipertensión a:
  • pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmHg o sistólica mayores de 140 mmHg en mediciones repetidas;
  • pacientes con una tensión diastólica menor que 89 mmHg con una tensión sistólica mayor que 160 mmHg;
  • pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes mellitus o con arteroesclerosis vascular demostrada.
Los pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento específico deben ajustar sus hábitos modificables, entre ellos:
  • pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad, fundamentalmente con ejercicio y una dieta rica en frutas, vegetales y productos lácteos libres de grasa (véase: Dieta DASH);[25] [26]
  • limitación del consumo de licor y de bebidas alcohólicas a no más de 30 ml de etanol diarios en varones (es decir, 720 ml [24 oz] de cerveza, 300 ml [10 oz] de vino, 60 ml [2 oz] de whisky) o 15 ml (0,5 oz) de etanol por día en mujeres o en varones con peso más liviano;[2]
  • reducción de la ingesta diaria de cloruro de sodio (sal común de mesa) a no más de 6 gramos (2,4 gramos de sodio);[27] [28]
  • mantener una ingesta adecuada de potasio en la dieta (frutas y vegetales);[27]
  • mantener una ingesta adecuada de calcio y magnesio;[29]
  • cesar el consumo de cigarrillos u otras formas de nicotina y cafeína y reducir la ingesta de grasas saturadas y colesterol.[30]
El Séptimo Comité sugiere, como línea inicial medicamentosa para la hipertensión, las siguientes estipulaciones:
  • pacientes prehipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89: no se indican medicamentos.
  • hipertensión arterial estadio 1 (140-159/90-99): diuréticos tipo tiazida se recomiendan para la mayoría de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta bloqueantes, bloqueante de los canales de calcio o una combinación de éstos puede que sea considerada.
  • hipertensión arterial estadio 2, con una presión arterial mayor de 160/100: combinación de dos fármacos, usualmente un diurético tiazida con un IECA, ARA-II, beta bloqueante o BCC.
Además del tratamiento medicamentoso, en todos los pacientes (independientemente del estadio) se procurará ajustar los hábitos modificables antes señalados.

Estudio adicionales para la hipertencion.


Algunos procedimientos de diagnóstico de gabinete son útiles para el estudio de todo hipertenso. Se busca confirmar el diagnóstico, descartar causas secundarias y determinar la presencia (o hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de su grado de severidad.
  • Electrocardiograma. Fundamental para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda, evaluación de arritmias, presencia de zonas de necrosis, corrientes de isquemia o lesión, diagnóstico de trastornos electrolíticos.
  • Radiografía posteroanterior del tórax; podrán indicarse radiografías laterales en caso necesario. Se valoran silueta cardíaca, aorta, hilios pulmonares, mediastino, tórax óseo y el parénquima pulmonar.
  • Ergometría o test de electrocardiograma de esfuerzo. Ayuda a valorar la condición física, la respuesta presora al ejercicio en pacientes ya tratados y la presencia o ausencia de isquemia o arritmias inducibles. No es un estudio de primer nivel de atención pero tiene aplicación en ciertos pacientes y debe ser tenido en cuenta si hay un elevado riesgo coronario o en presencia de angina de pecho con ejercicio.
  • Monitorización ambulatoria de presión arterial de 24 horas. Es un recurso a menudo subutilizado.
  • Ecocardiograma dóppler-color. Estudio no invasivo de altísimo rendimiento diagnóstico. No es un estudio de primer nivel porque requiere de equipo sofisticado y personal altamente entrenado, por lo que su costo es relativamente alto. No se recomienda la ecocardiografía de rutina en pacientes con hipertensión sin síntomas o evidencia clínica de daño orgánico cardíaco.
Otros procedimientos (dóppler de arterias renales, monitorización de Holter, estudios de función autonómica, pruebas de mecánica vascular o función endotelial, estudios de medicina nuclear, tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear) podrían ser necesarios en ciertos pacientes, pero no se consideran mandatarios para los niveles básicos de atención. Se deberá valorar, al indicarlos, la relación costo/beneficio para cada individuo en particular, independientemente de los recursos disponibles.

Exámenes de laboratorio


Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente hipertenso:
  • Hematocrito o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma completo si solo se estudia la hipertensión arterial.
  • Creatinina sérica (nitrógeno ureico en sangre es opcional, pero es necesario en caso de insuficiencia cardíaca aguda).
  • Potasio sérico (algunos expertos piden también sodio sérico, para la detección de hiponatremia, si la clínica la sugiere).
  • Glicemia en ayunas y 2 horas posprandial (después de comer). Un test de tolerancia oral a la glucosa (TTG) podría ser necesario
  • Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14 h), el colesterol LDL puede calcularse por la fórmula de Friedewald si los triglicéridos son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-HDL) – TG/5].
  • Ácido úrico en especial si se trata de paciente varón o mujeres embarazadas.
  • Examen general de orina (la «biopsia renal del pobre», según una frase popular).
  • Microalbúmina en orina si el examen general de orina no muestra proteinuria y se sospecha lesión renal por la cantidad y el tipo de factores de riesgo presentes (diabetes mellitus, por ejemplo).
Otras pruebas de laboratorio deberán indicarse en situaciones especiales.

Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial


La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera correcta con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.
  • El individuo debe estar, de preferencia sentado, con la espalda recostada contra el respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la superficie del escritorio, el antebrazo en pronación, a la altura del corazón; las plantas de los pies deben estar apoyadas sobre el piso sin cruzar las piernas.
  • Después de algunos minutos de reposo (de preferencia 5 minutos, quizás durante o al final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño apropiado (que cubra 2/3 de la longitud del brazo) y en buenas condiciones en la parte media del brazo del paciente; no debe haber ropa entre la piel y el manguito, que deberá estar bien ajustado, pero no tanto que impida la introducción del dedo meñique entre el mismo y la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la tela comprime el miembro, deberá mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se vista con una bata para examen físico. Precaución: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de los brazos para la toma de presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o presencia de una fístula arteriovenosa, por ejemplo).
  • De preferencia emplear un tensiómetro de columna de mercurio, que deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del tensiómetro y el centro del manguito deberán estar a la altura del corazón del paciente para evitar errores de la medición. Si se dispone solo de esfigmomanómetro debe de verificarse que esté bien calibrado. Debe disponerse de por lo menos tres tallas de manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y otro pediátrico, que podría ser útil en personas muy ancianas con gran atrofia muscular o escaso panículo adiposo.
  • El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incómodo ni doloroso. Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más arriba de la presión necesaria para que desaparezca el pulso de la muñeca o del codo, o hasta que se haya superado una presión de 220 mmHg. Luego, aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, se desinfla con lentitud hasta que sean audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff (presión sistólica). La desaparición precoz de los ruidos y su ulterior reaparición, el llamado gap o brecha auscultatoria es frecuente en personas de edad avanzada, por lo que se deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta que no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff, presión diastólica). En algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medirá la presión diastólica cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento los ojos del observador deberán estar al nivel de la columna de mercurio, para evitar errores de apreciación.
  • Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del paciente se encuentre inmóvil.
  • En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y dejar definido en cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo constar en el expediente, pues las mediciones deberían seguirse realizando en ese mismo brazo. La medición de la PA con el paciente de pie es muy aconsejable en el adulto mayor, deberá dejarse al paciente de pie por lo menos durante 1 minuto antes de hacer la medición.
  • Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede hacer una medición final, antes que el paciente abandone el consultorio), deberá dejarse un intervalo de por lo menos un minuto entre medida y medida.
  • Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede registrarse la presión con un nivel de exactitud de 2 mmHg.
  • Todos los conceptos arriba explicados corresponden también a los tensiómetros electrónicos disponibles en el mercado. Se deben buscar marcas certificadas por la FDA (Food and Drugs Administration: Administración de Alimentos y Medicamentos) de los EE. UU., u otras instituciones nacionales, de preferencia con manguito braquial. El médico debe enseñar personalmente a sus pacientes el uso de estos aparatos y la secuencia correcta de procedimientos para que las mediciones domiciliarias sean confiables. Se estima que las cifras de presión en el hogar son en promedio 5 mmHg menores que en el consultorio, tanto para la presión sistólica como para la diastólica.

Anamnesis


La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y enriquecerse con información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o personal paramédico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión es una enfermedad asintomática por excelencia, tanto así que se la ha llamado «la asesina silenciosa», por lo que no resultaría extraño que no se recolecten muchos síntomas en la historia, o que estos síntomas sean poco específicos (dolor de cabeza, mareo y trastornos visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el motivo de consulta y habiéndose documentado los datos relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse énfasis desde la primera consulta sobre los siguientes datos:
Esta información es vital para la valoración global de riesgo cardiovascular de cada paciente hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico, resuelto o no (tratado o no tratado), cada síntoma, cada antecedente debería ser incluido en una lista de problemas. Esto ayudará a planear el tratamiento global sin olvidar puntos importantes.

Riñones

  • Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor independiente de riesgo de morbimortalidad cardiovascular.
  • Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal.
  • Glomeruloesclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como consecuencia de hipertensión intraglomerular crónica.
  • Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las arterias renales.
  • Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.
  • Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de masa de nefronas funcionales, proceso progresivo que se ve acelerado en hipertensos y más aún en presencia de diabetes mellitus.
  • Insuficiencia renal crónica como evento terminal.
  • Corazón

  • Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal sin incremento de la masa ventricular total (remodelado concéntrico); luego se desarrolla franca hipertrofia concéntrica, que podría llegar a fase dilatada (hipertrofia excéntrica).
  • Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con deterioro de la distensibilidad parietal y de las propiedades viscoelásticas del miocardio contráctil.
  • Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción de la red capilar y disfunción endotelial de los vasos remanentes.
  • Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q (también conocido como infarto sin elevación de segmento S-T).
  • Infarto agudo miocárdico.
  • Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de isquemia, hipertrofia y fibrosis ventricular, que conducen a anomalías regionales y globales de la relajación y, en fases más avanzadas, de la distensibilidad.
  • Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la fracción de eyección ventricular izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que, habiendo llenado el ventrículo en diástole, es bombeada de manera efectiva fuera de la cavidad).
  • Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de la falla ventricular izquierda hay además compromiso secundario del hemicardio derecho, con dilatación de cámaras e hipertensión arterial pulmonar secundaria.
  • Valvulopatías calcíficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en especial de las válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis o insuficiencia).
  • Fibrilación auricular (arritmia supra-ventricular).
  • Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por fibrosis, lesión o isquemia
  • Arterias periféricas

  • Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción inapropiada, liberación de especies reactivas de oxígeno, inflamación, aumento de actividad protrombótica y reducción de la fibrinólisis.
  • Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de redistribución de músculo liso de la túnica media arterial.
  • Arterioloesclerosis con engrosamiento de la túnica media (de Monckeberg).
  • Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de vasos cerebrales, aorta, coronarias y arterias de los miembros inferiores, generando hipoperfusión crónica subclínica o sintomática.
  • Aneurismas, complicados eventualmente con disección o ruptura, especialmente a nivel de aorta torácica
  • Hipertencion: Sistema Nervioso Central

    La hipertensión arterial persistente puede causar un accidente cerebrovascular trombótico o embólico, infartos lacunares o un accidente cerebrovascular hemorrágico con hematoma intracerebral, entre otros. Tanto la presión sistólica y diastólica elevadas son perjudiciales; una presión diastólica de más de 100 mmHg y una presión sistólica de más de 160 mmHg han dado lugar a una incidencia significativa de enfermedades cerebrovasculares. Otras manifestaciones de la hipertensión incluyen la encefalopatía hipertensiva, lesiones microvasculares cerebral y la demencia de origen vascular como consecuencia de múltiples infartos del sistema nervioso central.[

    Hipertencion y lesiones a Organos.

    Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan «órganos diana» e incluyen el sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente. La asociación entre la presión arterial y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de miocardio, derrame cerebral y enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo. Por ejemplo, en individuos comprendidos entre las edades de 40 y 70 años de edad, cuando la presión arterial se encuentra entre 115/75 a 185/115 mmHg, cada incremento de 20 mmHg en la presión sistólica o de 10 mmHg en presión diastólica duplica el riesgo de aparición de alguna de estas enfermedades.[11]

    [editar] Ojo

    Hipertencion y patogenia.

    La presión arterial es producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica.[21] Por lo tanto, los factores determinantes de la presión arterial son factores que afectan al gasto cardíaco y a la fisiología y estructura de las arteriolas. Por ejemplo, el aumento de la viscosidad de la sangre tiene efectos significativos sobre el trabajo necesario para bombear una cantidad dada de sangre y puede dar lugar a un aumento persistente de la presión arterial.[22] Las condiciones de maleabilidad de la pared de los vasos sanguíneos (componentes pulsátiles) afectan la velocidad del flujo sanguíneo, por lo que también tienen una potencial relevancia en lo que respecta a la regulación de la presión arterial. Además, los cambios en el espesor de las paredes vasculares afectan a la amplificación de la resistencia vascular periférica en pacientes hipertensos, lo que conlleva a reflexión de ondas en dirección a la aorta y opuestas al flujo sanguíneo, aumentando la presión arterial sistólica. El volumen de sangre circulante es regulada por la sal renal y el manejo del agua, un fenómeno que juega un papel especialmente importante en la hipertensión sensible a las concentraciones de sal sanguíneas.
    La mayoría de los mecanismos asociados a la hipertensión secundaria son generalmente evidentes y se entienden bien. Sin embargo, aquellos relacionados con la hipertensión esencial (primaria) son mucho menos comprendidos. Lo que se sabe es que el gasto cardíaco se eleva a principio del curso natural de la enfermedad, con una resistencia periférica total (RPT) normal. Con el tiempo, disminuye el gasto cardíaco hasta niveles normales, pero se incrementa la RPT. Tres teorías han sido propuestas para explicar este fenómeno:
    1. La incapacidad de los riñones para excretar sodio, resultando en la aparición de factores que excretan sodio, tales como la secreción del péptido natriurético auricular para promover la excreción de sal con el efecto secundario de aumento de la resistencia periférica total.[2]
    2. Un sistema renina-angiotensina hiperactivo que conlleva a una vasoconstricción y la consecuente retención de sodio y agua. El aumento reflejo del volumen sanguíneo conduce a la hipertensión arterial.[23]
    3. La hiperactividad del sistema nervioso simpático, dando lugar a niveles elevados de estrés.[24]
    También se sabe que la hipertensión es altamente heredable y poligénicas (causadas por más de un gen) y varios genes candidatos se han postulado como causa de esta enfermedad.
    Recientemente, el trabajo relacionado con la asociación entre la hipertensión esencial y el daño sostenido al endotelio ha ganado favor entre los científicos enfocados en la hipertensión. Sin embargo, no está del todo claro si los cambios endoteliales preceden al desarrollo de la hipertensión o si tales cambios se deben principalmente a una persistente presión arterial elevada.

    Hipertencion y la edad.

    Al transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número de fibras de colágeno en las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos sanguíneos se vuelvan más rígidos. Al reducirse así la elasticidad, el área seccional del vaso se reduce, creando resistencia al flujo sanguíneo y como consecuencia compensadora, se aumenta la presión arterial.

    hipertencion Genética

    La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un componente genético asociado a la aparición de la enfermedad. Se han estudiado a más de 50 genes que podrían estar involucrados con la hipertensión.

    Hipertensión arterial


    La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg, están asociadas con un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión clínicamente significativa.[1]
    La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes de salud pública, especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión crónica es el factor de riesgo modificable más importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como para la enfermedad cerebrovascular y renal.[2]
    La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios anteceden en el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones orgánicas específicas.
    En el 90% de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina «hipertensión arterial esencial», con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales. A esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial secundaria» que no sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar enfermedades aún más graves, de las que la HTA es únicamente una manifestación clínica.[3]
    Los diuréticos y los betabloqueantes reducen la aparición de eventos adversos por hipertensión arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los diuréticos son más eficaces en la reducción de eventos relacionados con la enfermedad cardíaca coronaria. Los pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos probabilidades de desarrollar hipertensión severa o insuficiencia cardíaca congestiva.[4] En la mayoría de los casos, en los ancianos se utilizan dosis bajas de diuréticos como terapia inicial antihipertensiva. En pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada suele utilizarse como terapia alternativa un inhibidor de los canales de calcio de acción prolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes ancianos con hipertensión no complicada, aún se están realizando ensayos para evaluar los efectos a largo plazo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de la angiotensina-II.[4]
    A la hipertensión se la denomina «la plaga silenciosa del siglo XXI». El Día Mundial de la Hipertensión se celebra el 17 de mayo.

    Trastornos de la presión arterial

  • Hipertensión arterial: es el aumento de la presión arterial, ya sea de la sistólica o de la diastólica. La hipertensión, junto con la hipercolesterolemia y el tabaquismo, es uno de los tres factores de riesgo cardiovascular más importante y modificable. Es una enfermedad silente, en sus primeros estados.
  • Hipotensión arterial: es el descenso de la presión arterial por debajo de los límites normales.